Friday 2 March 2012

MItocondias - Artigo Cientifico

Mitocôndria - conhecendo um pouco mais. 22/09/2009 13:33:00

A mitocondria é uma organela com estrutura em forma de “salsicha”, que ocorre no citoplasma de todas as células vivas. É o local nas células que ocorre a produção de energia. O número de mitocôndrias em cada célula varia de acordo com as necessidades energéticas individuais de cada célula – músculo cardíaco contém milhares de mitocôndrias por célula enquanto alguns outros tipos de células contém somente dezenas (a média de número de mitocôndrias na célula humana é de 1000)





Componentes da Mitocôndria

A membrana interna da mitocôndria contém as enzimas endógenas, coenzimas e proteínas endógenas que “dirigem” o Sistema Transportador de Eletrons no corpo (ETS).

Membrana Externa

O espaço intermembrana entre a membrana interna e a membrana externa da mitocôndria contém átomos de Hidrogênio.

A matriz mitocondrial é a porção íntima (espaço do fundo) da mitocôndria, onde são gerados os mecanismos para o ciclo de Krebs.

Funções biológicas da Mitocôndria

Metabolismo

A produção energética de todas as células ocorrem na mitocôndria (usando os recursos da oxidação – utilizando o oxigênio):

- O sistema elétrico de transporte (relativo à produção de energia) ocorre na face interna da membrana (crista) da mitocôndria.

- O ciclo de Krebs de produção de energia ocorre na porção interna da matriz mitocondrial.



Estas substâncias podem aumentar a função mitocondrial

Aminoácidos

Carnitina facilita o transporte da cadeia longa saturada dos ácidos graxos no interior da mitocôndria.

Moléculas de carnitina no citoplasma fora da mitocôndria, no corpo das células, combinam com uma molécula da cadeia longa saturada dos ácidos graxos e uma molécula de Acetil Coenzima A para formar um complexo que possa penetrar na parede da mitocôndria.

- Carnitina inibe a atividade danosa do Zidovudine (AZT) nas mitocondriais das fibras musculares.

- Acetil-L-Carnitina (ALC), transporta Lipídios para o interior da mitocôndria e pode ajudar na prevenção da acumulação de níveis tóxicos de gorduras na mitocôndria.

Monohidrato de Creatina pode ajudar a restabelecer os níveis baixos de Fosfato de Creatina para o normal em pessoas com função celulares mitocondriais alteradas (clinicamente conhecido como citopatia mitocondrial)

Funções alteradas da mitocôndria estão associadas com os níveis baixos de Fosfato de Creatina .

Àcido etilenodiamino tetra-acético (EDTA, aminoácido sintético frequentemente utilizado nas terapias de quelação), pode estabilizar as mitocôndrias celulares (EDTA se combina com a membrana interna da mitocôndria estabilizando-a)

N-Acetil-Cisteína (NAC) pode melhorar a função mitocondrial.

Elementos

85% - 90% do oxigênio corporal são consumidos pelas mitocôndrias.

Hormônios

Melatonina pode preservar a integridade das mitocôndrias:

- Melatonina pode retardar danos mitocondriais que ocorrem junto à progressão do processo de envelhecimento.

- Melatonina pode bloquear os danos oxidativos causados no DNA, contidos na mitocôndria (DNA mitocondrial), causada pela neurotoxina Beta-proteina Amiloide.

Hormônios Tireoidianos (especialmente triiodotironina (T3), estimula a produção de Adenosina Trifosfato (ATP) na mitocôndria.

Lipídios

Ácido Alfalinolêico (LNA) pode transportar oxigênio para a mitocôndria para utilização na produção de energia.

Cardiolipina concentrada no interior das membranas mitocondriais onde é mantida a flexibilidade da mitocôndria, permitindo a entrada de pequenas moléculas no interior mitocôndria.

Minerais

Bicarbonato de Magnésio pode aumentar a função mitocondrial:

- Bicarbonato de magnésio previne a excessiva produção de prótons pelo Dióxido de carbono na mitocôndria. Mantém um ótimo gradiente de concentração eletroquímico através o interior da membrana mitocôndrial, otimizando a transmutação da energia dos elétrons para o sistema elétron transportador (ETP) para Adenosina trifosfato(ATP), resultando em aumento da energia celular.

Compostos nuclêicos

AcetilCoenzima A facilita o transporte da cadeia longa saturada dos ácidos graxos no interior da mitocôndria.

A forma do Ácido desoxirribonucléico (DNA) – conhecida como DNA mitocondrial (ou mtDNA), instalada na mitocôndria e é essencial para a reprodução da mitocôndria (este DNA mitocondrial é extremamente propenso a danos pelos radicais livres e menos capaz de reparar a mitocôndria do que o DNA nuclear).

Peptídeos

Glutationa pode ajudar na proteção da mitocôndrias dos danos oxidativos.

Polifenois

Picnogel, pode exercer efeitos antioxidantes que protegem as membranas da mitocôndria pelos efeitos tóxicos dos radicais livres gerados durante a produção de energia na mitocôndria.

Quinonas

Coenzima Q10 pode aumentar a suplementação de oxigênio na mitocôndria podendo aumentar sua produção energética – a mitocôndria detém aproximadamente 50% do total corporal de Coenzima Q10.

Ácido Nordihidroguaiaretico (NDGA) pode estimular a “respiração” na mitocôndria.

Pirroloquinolina Quinone (PQQ) é um componente das mitocôndrias e pode ser essencial para uma boa função da mitocôndria.

Drogas Inteligentes

Citidina Colina Difosfato (CDP-Choline) pode facilitar a produção energética pela mitocôndria no cérebro.

Deprenil pode prevenir contra a morte (apoptose) mitocondrial.

Hidergine pode neutralizar a degeneração mitocondrial que ocorre em conjunto com a progressão do processo de envelhecimento.

- O número de mitocôndrias em cada célula declina normalmente, progressivamente, após os 25 anos. Hidergine pode aumentar o número de mitocôndrias em cada célula após os 25 anos.

- O tamanho das mitocôndrias sobreviventes aumenta após os 25 anos na tentativa de compensar as perdas mitocondriais. Hidergine pode prevenir este alongamento da existência mitocondrial.

Idebenone pode proteger o DNA mitocondrial , dos efeitos tóxicos dos radicais livres.

Piracetam pode neutralizar a degeneração mitocondrial que ocorre juntamente com a progressão do processo de envelhecimento.

Spin Traps (são compostos que se combinam para neutralizar os radicais livres sendo mais sofisticados que os antioxidantes)

NtBHA pode reverter os danos causados pelos radicais livres à mitocôndria, quanto as questões de envelhecimento.

PBN (tipo de spin traps) pode reverter os danos causados no envelhecimento pelos radicais livres na mitocôndria.

Vitaminas

Ácido Lipóico pode ajudar na preservação da mitocôndria (devido suas propriedades antioxidantes).

Vitamina C pode reparar danos mitocondriais e facilitar a produção de Adenosina Trifosfato (ATP)

- Vitamina C exerce efeitos antioxidantes que podem proteger as membranas da mitocôndria dos efeitos tóxicos dos radicais livres gerados durante a produção energética mitocondrial.

Vitamina E exerce efeitos antioxidantes que podem proteger as membranas mitocôndrias.

Esses alimentos/Ervas podem intensificar a função mitocondrial

Fungos

Fungos Caterpillar podem melhorar a produção energética corporal pelas mitocôndrias.

Chaparral (tipo de azeitona com cheiro forte) estimula a “respiração” na mitocôndria (devido ao seu conteúdo de Ácido Nordihidroguaiaretico (NDGA).

Ginkgo biloba pode acentuar a produção de Adenosina Trifosfato (ATP), no interior da mitocôndria:

- ajudando a reparar os danos nas células mitocondriais, e também reparando nos danos ao DNA mitocondrial. Ginkgo biloba pode neutralizar o processo de envelhecimento (especificamente na Teoria do envelhecimento do DNA mitocondrial.

Ginseng Coreano pode melhorar as funções mitocondriais do coração.

Golden Root (Rhodiola rósea) pode melhorar as funções mitocondriais.

Ginseng Siberiano, pode aumentar o número de mitocôndrias no interior dos músculos cardíacos.

Sementes

Sementes de Uva (extrato) exerce efeitos antioxidantes que podem proteger as membranas mitocondriais dos efeitos tóxicos dos radicais livres gerados durante a produção de energia [primariamente devido ao Oligomeric Proanthocyanidins (OPCs) contidos no extrato de semente de uvas].

Estas substâncias podem interferir com a mitocôndria

Radicais Livres

Radicais livres (especialmente referentes ao superóxido, hidroxila e peróxido de hidrogênio), podem danificar as mitocôndrias:

- Grande número de radicais livres são inevitavelmente produzidos na mitocôndria como sub-produtos da produção energética.

- O Ácido desoxirribonucléico contido na mitocôndria (DNA mitocondrial) é especialmente propenso a danos pelos radicais livres.

Gases

Dióxido de Carbono produzido pela mitocôndria, pode causar Acidose, que interfere com a produção de energia.

Drogas Farmacêuticas

Doxorubicina pode gerar radicais livres causando peroxidação lipídica na mitocôndria [lesa (mutação) o DNA mitocondrial].

Zidovudine (AZT) pode causar danos nas mitocôndrias das fibras musculares.

Proteínas

Amiloide-Beta proteína pode causar danos oxidativos no DNA, contido no DNA mitocondrial.

Essas enfermidade podem interferir com a mitocôndria

Processo de envelhecimento

A função da mitocôndria usualmente estará deteriorando em conjunto com a progresso do processo de envelhecimento ( danos crescentes na mitocôndria são de início reconhecidos como uma influência primária básica no processo de envelhecimento).

- O número de mitocôndiras em cada célula estará no seu máximo até os 25 anos, quando progressivamente decrescerão com o processo de envelhecimento.

- O tamanho de cada mitocôndria aumenta após a idade de 25 anos (provavelmente como um esforço compensatório para a redução no número de mitocôndrias).

- A teoria DNA mitocondrial no envelhecimento (também conhecida como a teoria do relógio mitocondrial no envelhecimento; hipótese da membrana no envelhecimento) é uma extensão da teoria do radicais livres e especificamente ligados aos radicais livres indutores de danos em células mitocondriais (particularmente no DNA mitocondrial).

Metabolismo

A acidose pode interferir com a produção energética na mitocôndria.

Hipotireoidismo pode causar prejuízos na capacidade de produção energética na mitocôndrias celulares.

Sistema Nervoso

O estresse agudo pode causar danos severos na mitocôndria.

Dano mitocondrial esta associado com essas doenças

Células

Citopatia mitocondrial é um termo geral para anormalidades na função mitocondrial.

Metabolismo

Função mitocondrial alterada pode ser causa básica de muitos casos de (físico e mental) fadiga.

Especula-se que o excessivo dano induzido por radicais livres na mitocôndria pode ser causado pela Sindrome da Fadiga Cronica (CFS).

Sistema músculo esqueletico

Em pacientes com fibromialgia tem-se encontrado alta incidência de danos nas células mitocondriais.

Sistema Nervoso

Danos em células mitocondriais cerebrais (especialmente danos no DNA mitocondrial da mitocôndria) podem ser uma das causas fundamentais da AGE – Alteração associada à memória (AAMI).

Danos em células mitocondriais cerebrais (especialmente danos no DNA mitocondrial) podem ser causas subjacentes da Doença de Alzheimer.

Funções lesadas da mitocôndria podem estar associadas com a progressão da Doença de Parkinson.

- Doença de Parkinson está associada com um nível significante de danos no Ácido desoxirribanuclêico, contido na mitocôndria (DNA mitocondrial).

Referências:

Hyperhealthy

Fowkes, S. Wm., et al. Mitochondria, hypthyroidism and weight loss. Smart Drug News. 5(3):1-4, 1996.

Haripriya, D., et al. Age-dependent alterations in mitochondrial enzymes in cortex, striatum and hippocampus of rat brain - potential role of L-Carnitine. Biogerontology. 5(5):355-364, 2004.

Ames, B. N. A role for supplements in optimizing health: the metabolic tune-up. Arch Biochem Biophys. 423(1):227-234, 2004.

Tarnopolsky, M. A., et al. A randomized, controlled trial of creatine monohydrate in patients with mitochondrial cytopathies. Muscle Nerve. 20(12):1502-1509, 1997.

Di Pasquale, M. Research update: creatine as a therapeutic tool. Muscle Media. 68:169, 1998.

Gallagher, C.H. Aging of mitochondria. Nature. 187:732, 566-568, 1960.

Singer, P. The chelation conspiracy: relief or rip-off. Nature & Health. 7(1):74-76, 1986.

Cossarizza, A., et al. Protective effect of N-acetylcysteine in tumor necrosis factor-alpha-

induced apoptosis in U937 cells: the role of mitochondria. Exp Cell Res. 220(1):232-240, 1995.

Martinez, M., et al. N-Acetylcysteine delays age-associated memory impairment in mice: role in synaptic mitochondria. Brain Research. 855(1):100-106, 2000.

Dean, W. The neuroendocrine theory of aging. The energy homeostat - part IV. The source for cellular energy. Vitamin Research News. July 1999.

Leon, J., et al. Melatonin and mitochondrial function. Life Sciences. 75(7):765-790, 2004.

Regelson, W. & Goodman, C. C. Thyroid hormone. In: The Super-Hormone Promise: Nature’s Antidote to Aging. Simon & Schuster, New York, NY, USA, 1996:173-174.

South, J. Mitochondria: The power stations of life. Anti-Aging Bulletin. 4(17):18-30, 2003.

Barbiroli, B., et al. Coenzyme Q10 improves mitochondrial respiration in patients with mitochondrial cytopathies. An in vivo study on brain and skeletal muscle by phosphorous magnetic resonance spectroscopy. Cell Mol Biol. 43(5):741-749, 1997.

Scharff, M., et al. Nordihydroguaiaretic acid effects on the metabolism of mung bean mitochondria. Plant & Cell Physiology. 16:865-869, 1975.

Stites, T. E., et al. Physiological importance of quinoenzymes and the O-quinone family of cofactors. Journal of Nutrition. 130:719-727, 2000.

Faloon, W. Staying sharp mentally: European ‘smart drug’ now a dietary supplement. Life Extension. 4(12):12-15, 1998.

Citicoline + pregnenolone + vinpocetine + choline + phosphatidylserine = cognitive synergy.

Life Enhancement. March 1999:23-27.

Carrillo, M. C., et al. Long term treatment with (-)deprenyl reduces the optimal dose as well as the effective dose range for increasing antioxidant enzyme activities in old mouse brain. Life Sciences. 59(13):1047-1057, 1996.

Bertoni-Freddari, C., et al. Morphological alterations of synaptic mitochondria during aging. The effect of Hydergine treatment. Ann N Y Acad Sci. 717:137-149, 1994.

Bertoni-Freddari, C., et al. Morphological alterations of synaptic mitochondria during aging - the effect of Hydergine treatment. In: Pharmacology of Aging Processes - Methods of Assessment and Potential Interventions. Annals of the New York Academy of Sciences. Volume 717, 1994.

Mason, R. Idebenone, a drug with a myriad of antiaging benefits. Anti-Aging Bulletin. 4(4):22-25, 1999.

Keil, U., et al. Piracetam improves mitochondrial dysfunction following oxidative stress. British Journal of Pharmacology. 147(2):199-208, 2006.

Atamna, H., et al. N-t-Butyl hydroxylamine is an antioxidant that reverses age-related changes in mitochondria in vivo and in vitro. FASEB J. 15(12):2196-2204, 2001.

Hagen, T. M., et al. Mitochondrial decay in aging. Reversal through supplementation of acetyl-L-carnitine and N-tert-butyl-alpha-phenyl-nitrone. Ann N Y Acad Sci. 854:214-223, 1998.

Ames, B. N. A role for supplements in optimizing health: the metabolic tune-up. Arch Biochem Biophys. 423(1):227-234, 2004.

Armstrong, M., et al. The reversal of phenylarsenoxide inhibition of ket acid oxidation in mitochondrial and bacterial suspensions by lipoic acid and other disulphides. Biochem J. 103:913-922, 1967.

Barbiroli, B., et al. Lipoic (thioctic) acid increases brain energy availability and skeletal muscle performance as shown by in vivo 31P-MRS in a patient with mitochondrial cytopathy. Journal of Neurology. 242(7):472-477, 1995.

Sastre, J., et al. Mitochondrial oxidative stress plays a key role in aging and apoptosis. IUBMB Life. 49(5):427-435, 2000.

Free Radical Research. 32(3):189-198, 2000.

Eckert, A., et al. Effects of EGb 761 Ginkgo biloba extract on mitochondrial function and oxidative stress. Pharmacopsychiatry. 36(Supplement 1):S15-S23, 2003.

Sastre, J., et al. Mitochondrial oxidative stress plays a key role in aging and apoptosis. IUBMB Life. 49(5):427-435, 2000.

Sastre, J., et al. Ginkgo biloba extract EGb 761 protects against mitochondrial aging in the brain and in the liver. Cell Mol Biol. 48(6):685-692, 2002.

Free Radical Research. 32(3):189-198, 2000.

Denham, H. Role of antioxidant nutrients in aging: Overview. Age. 18:51-62, 1995.

Dean, W. The neuroendocrine theory of aging. The energy homeostat - part IV. The source for cellular energy. Vitamin Research News. July 1999.

Gerlach, M. Neuroprotective therapeutic strategies: comparison of experimental and clinical results. Biochem Pharmacol. 50(1):1-16, 1993.

Halliwell, B. Free Radicals and antioxidants. Nutr Rev. 52:253-265, 1995.

Miguel, J., et al. Mitochondrial role in cell aging. Exp Gerontol. 15:575-591, 1988.

de la Asuncion, J. G., et al. AZT treatment induces molecular and ultrastructural oxidative damage to muscle mitochondria. Prevention by antioxidant vitamins. J Clin Invest. 102:4-9, 1998.

Bozner, P., et al. The amyloid beta protein induces oxidative damage of mitochondrial DNA. J Neuropathol Exp Neurol. 56(12):1356-1362, 1997.

Hagen, T. M., et al. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA. 94:3064-3069, 1997.

Harman, D. The biologic clock: The mitochondria? J Am Geriatr Soc. 20:145-147, 1972.

Harman, D. Age. 6:86-94, 1983.

Kowald, A., et al. A network theory of ageing: the interactions of defective mitochondria, aberrant proteins, free radicals, and scavengers in the ageing process. Mutation Research. 316:209-236, 1996.

de Grey, A. D. A proposed refinement of the mitochondrial free radical theory of aging. Bioassays. 19(2):161-166, 1997.

Thyro boost: advanced glandular complex. Life Services Supplements News. June 2000.

Hypothyroidism depresses the energy-producing capability of the mitochondria of cells.

Firshein, R. The Nutraceutical Revolution. Riverhead Books via Penguin Putnam Inc., New York, USA. 1998:203.

Rat studies have demonstrated that acute stress severely damages the mitochondria.

Schapira, A. H. Mitochondrial cytopathies. Curr Opin Neurobiol. 3(5):760-767, 1993.

Di Pasquale, M. Research update: creatine as a therapeutic tool. Muscle Media. 68:169, 1998.

Bengtsson, A., et al. The muscle in fibromyalgia - a review of Swedish studies. Journal of Rheumatology. 16(supplement 19):144-149, 1989.

Dean, W., M. D., et al. Mitochondrial nutrition, aging and cognition. Smart Drug News. 5(2):1-7, 1996.

Dean, W. The neuroendocrine theory of aging. The energy homeostat - part IV. The source for cellular energy. Vitamin Research News. July 1999.

Mitochondrial defects have been observed in Alzheimer’s disease patients.

Dean, W., et al. Krebs’ cycle intermediates: maximize your body’s performance edge. Vitamin Research News. May 2000.

Impaired oxidative and energy metabolism (indicating mitochondrial malfunction) are indicators of Alzheimer’s disease.

Redjems, B. N., et al. Abnormal substrate levels that depend upon mitochondrial function in cerebrospinal fluid from Alzheimer patients. Gerontology. 44(5):300-304, 1998.

Dean, W. The neuroendocrine theory of aging. The energy homeostat - part IV. The source for cellular energy. Vitamin Research News. July 1999.

Mitochondrial defects have been observed in Alzheimer’s disease patients.

2 comments:

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